Die Alzheimer-Krankheit, die häufigste Form der Demenz bei älteren Menschen, beeinträchtigt die kognitiven Fähigkeiten. Forschungen verdeutlichen nun, dass ausgefeilte Bildgebung zeigen kann, wie die Krankheit Gehirnsynapsen tötet. Dies liefert mehr Wissen über die Krankheit, das für die Diagnose, Behandlung und Prävention verwendet werden kann.
Mehr über die Alzheimer-Krankheit
Schätzungen zufolge werden bis 2050 weltweit 82 Millionen Menschen in gewissem Umfang an der Alzheimer-Krankheit leiden. Die Anzeichen und Symptome treten über einen langen Zeitraum fortschreitend auf und verschlechtern sich, wenn mehrere Gehirnfunktionen beeinträchtigt werden. In den meisten Fällen sind leichte Gedächtnisprobleme der erste Hinweis auf die Krankheit. Die Gedächtnisprobleme werden schwerwiegender, wenn sich die Krankheit verschlimmert, und andere Symptome wie Verwirrtheit, Sprachschwierigkeiten, Angstzustände und Halluzinationen treten in Folge auf.
Plaques und Proteine sammeln sich im Gehirn an, wenn sich die Symptome der Krankheit mit der Zeit verschlechtern. Es kommt schließlich zur Zerstörung von Synapsen, die Nervenzellen verbinden. Laut Forschern wird die anhaltende Natur der Krankheitssymptome durch diesen Rückgang der Synapsendichte verursacht.
Erweiterte bildgebende Forschung zur Alzheimer-Krankheit
In den letzten Jahren hat sich die fortschrittliche Bildgebung zu einem wichtigen Werkzeug entwickelt, um festzustellen, welche Gehirnarelae von Demenz betroffen sind. Diese Methoden helfen Ärzten, leichte kognitive Beeinträchtigungen zu erkennen, die durch die Alzheimer-Krankheit und andere demenzverursachende Syndrome verursacht werden, während die Person noch am Leben ist. Drei unterschiedliche Nachweismethoden bieten jetzt hervorragende Aussichten für den Nachweis der Krankheit. Dazu gehören Magnetresonanztomographie, Computertomographie und Positronen-Emissions-Tomographie.
Laut einer in der Zeitschrift „Alzheimer’s & Dementia“ veröffentlichten Studie haben Forscher der Yale University bestätigt, dass die Degeneration von Gehirnsynapsen die von Patienten mit der Erkrankung empfundenen Gehirnanomalien verursacht.
Es wurde lange angenommen, dass die mit der Krankheit verbundenen Symptome durch den Verlust von Verbindungen zwischen Gehirnzellen ausgelöst werden, aber konkrete Beweise für diese Theorie ergaben sich erst kürzlich aus einer begrenzten Anzahl von Hirnbiopsien und postmortalen Gehirnuntersuchungen, die an Patienten durchgeführt wurden, die leichte Krankheitssymptome hatten. Seit der Entwicklung der Positronen-Emissions-Tomographie, von Yale, die mit dem (PET)-Scanner durchgeführt wird, können Wissenschaftler nun sehen, wie Synapsen bei lebenden Menschen mit sogar leichten Anzeichen der Alzheimer-Krankheit verloren gehen.
Der Einsatz von PET-Scanning-Tests erfolgt zur Bestimmung des Glukosestoffwechsels, da 95 Prozent der Energie des Gehirns aus dem Glukosestoffwechsel stammen. Bei der Alzheimer-Krankheit nehmen die Scheitel- und Schläfenlappen in Ruhe weniger Glukose auf. Diese Verschiebung des Glukosestoffwechsels fällt mit dem senilen Plaquevolumen zusammen.
Ein höherer zerebraler Blutfluss ist erforderlich, um Glukose zu liefern, um den erhöhten Stoffwechselbedarf zu decken, da Neuronen sie nicht speichern können. Bei Demenzerkrankungen verursachen ein verminderter Glukosetransport und eine verminderte neuronale Dichte einen gestörten Glukosestoffwechsel. Die Verringerung des zerebralen Stoffwechsels beinhaltet daher nicht nur einen verringerten Glukosestoffwechsel aus einer geringeren Gewebedichte, sondern auch einen Verlust von Synapsen.
Erstaunliche Forschungsergebnisse
In der Studie untersuchten Wissenschaftler des Alzheimer-Forschungszentrums der Yale University unter der Leitung von Dr. Adam Mecca 45 Personen zwischen 50 und 85 Jahren. Kognitive Tests wurden durchgeführt, darunter Sprachkenntnisse, Verarbeitungsgeschwindigkeit, visuell-räumliche Fähigkeiten, verbales Gedächtnis und exekutive Funktion. Nachdem die Tests durchgeführt worden waren, wurden die Patienten einer Bildgebung durch das PET-Scangerät unterzogen. Erstaunliche Ergebnisse zeigten, dass Plaquebildung im Gehirn bedeutete, dass die Probanden die Krankheit in ihren frühen Stadien hatten.
Die Leistung wurde durch die Synapsendichte in allen untersuchten Hauptdomänen der Kognition vorhergesagt, und die Testergebnisse waren bei jenen Personen mit geringerer Synapsendichte niedriger. Während der Studie berücksichtigten die Forscher auch die allgemeine Abnahme des Gehirnvolumens, das auftreten könnte, wenn sich die Krankheit verschlimmert, und sie stellten fest, dass der Zusammenhang bestehen blieb. Darüber hinaus blieb die Beziehung zwischen reduzierter Synapsendichte und abnehmender Kognition bestehen, selbst wenn die Forscher Alter, Geschlecht und Bildungsniveau der Probanden berücksichtigten.
Sie entdeckten, dass eine schlechte Leistung bei psychologischen Fähigkeiten eng mit dem Verlust von Synapsen zusammenhängt. Darüber hinaus fanden sie heraus, dass der Verlust von Synapsen ein besserer Indikator für eine schlechte kognitive Funktion war als die Verringerung der Gesamtzahl der Neuronen des Gehirns.
Das Volumen der grauen Substanz wurde ebenfalls analysiert, um zu sehen, ob es die Kognition vorhersagen könnte. Die äußere Schicht des Gehirns, die als graue Substanz bezeichnet wird, enthält typischerweise eine große Menge an Neuronen. Die verringerte Menge an grauer Substanz sagte niedrigere Testergebnisse in zwei der fünf kognitiven Domänen voraus. Dieses Ergebnis legt nahe, dass die Überwachung der Erschöpfung von Synapsen jene Gehirnveränderungen, die die kognitive Leistung beeinflussen, genauer darstellen kann.
Aufgrund der Ergebnisse der Studie können Mediziner nun die Erschöpfung der Synapsen bei Demenzpatienten verfolgen und die kognitive Verschlechterung des Patienten dank Bildgebungsdaten nachvollziehen. Infolgedessen können die bildgebenden Befunde den Forschern helfen, die Neurobiologie der Erkrankung besser zu verstehen, und die Wirksamkeit von Alzheimer-Medikamenten zu beurteilen.